Эксперты полагают, что они определили новую потенциальную мишень для лечения болезни Альцгеймера. Им удалось идентифицировать ферменты, которые защищают память и предотвращают разрушение мозга.
Ученые из университетов Лидса и Ланкастера провели исследование, в котором подробно рассмотрели PDE4B. Это фермент, обнаруженный внутри клеток, который расщепляет молекулы АМФ, которые необходимы для внутриклеточной передачи сигналов многих гормонов.
Известно, что PDE4B является уникальным фактором риска болезни Альцгеймера. Предыдущие исследования показали, что активность этого фермента увеличивает вероятность когнитивных нарушений.
Поэтому эксперты решили попробовать повлиять на PDE4B. Они проводили эксперименты на мышах. Чтобы отслеживать дальнейшие процессы в мозге, они ввели грызунам гены, снижающие активность ферментов.
Результаты показали, что после этой манипуляции поведение грызунов начало меняться. У всех мышей с болезнью Альцгеймера были проблемы с памятью и навигацией в лабиринте Барнса. Но грызуны с подавленной активностью PDE4B справлялись со всеми задачами гораздо лучше и быстрее.
ссылка
Лабиринт Барнса выглядит как круглый стол с 10–20 отверстиями по краям. Большинство отверстий никуда не ведут, но под одним из них находится «предохранитель».
Крысы пытаются спрятаться в нем с открытой местности. После нескольких пробежок животное сможет запомнить ориентиры (например, запахи) и узнать, где находится вход в «сейф».
Увидев такие результаты, ученые пошли дальше. Они решили использовать компьютерную обработку изображений, чтобы выяснить, какие процессы происходят в мозгу мыши.
Исследовательская группа обнаружила, что у мышей с болезнью Альцгеймера, как и у людей с болезнью Альцгеймера, нарушен метаболизм глюкозы, основного источника энергии мозга. Однако мыши с болезнью Альцгеймера и генетически сниженной активностью PDE4B показали здоровый уровень метаболизма глюкозы в мозге.
Эксперты также изучили уровни экспрессии генов и белков в мозге. Было обнаружено, что у грызунов с подавленным ферментом PDE4B показатели воспаления снижены.
«Это привело нас к выводу, что снижение активности фермента PDE4B оказывает значительный защитный эффект на память и метаболизм глюкозы в мозге, а это означает, что у мышей не наблюдалось уменьшения количества амилоидных бляшек в мозге» защищены от разрушения», — сказал ведущий исследователь доктор Стивен Клэпкотт из Университета Лидса.
Ученые говорят, что фермент PDE4B является новой потенциальной мишенью, которая может помочь пациентам с болезнью Альцгеймера и другими видами деменции. Чем ниже активность этого триггера, тем лучше ваша память и работа мозга.
Теперь учёным предстоит сделать следующий шаг. Цель состоит в том, чтобы выяснить, какие препараты, ингибирующие PDE4B, являются наиболее безопасными и эффективными в борьбе с деменцией. Только после этого можно будет провести серию клинических исследований.
- Хотите связаться со мной?
